Curso Universitario Superior en Avances internacionales en postoperatorio de cirugía cardíaca

Conocer y comprender los efectos de la CEC...

• Efectos cardiovasculares. La liberación de sustancias proinflamatorias durante la CEC afecta tanto a la función cardíaca como a la microcirculación, pudiendo comprometer la perfusión tisular. La activación del complemento origina liberación de citocinas. Este hecho, junto a cierta isquemia miocárdica temporal producida por la parada cardiopléjica y una mayor rigidez ventricular, es el principal responsable de un incremento de la inestabilidad hemodinámica en cirugía cardíaca.
• Efectos pulmonares. Durante la CEC el riego sanguíneo pulmonar es mínimo, lo que contribuye, entre otros factores, a cierto grado de disfunción pulmonar. El secuestro pulmonar de neutrófilos y las sustancias vasoactivas liberadas son responsables de un incremento del agua extravascular pulmonar. Se pueden presentar desde pequeñas extravasaciones intersticiales localizadas hasta edemas pulmonares graves. Por otra parte, la producción de radicales libres de oxígeno aumenta el daño del endotelio pulmonar y del intersticio. La disfunción pulmonar tras la CEC puede ir desde una leve hipoxemia, atribuida frecuentemente a la atelectasia posoperatoria, hasta una insuficiencia respiratoria grave.
• Efectos renales. El flujo sanguíneo renal disminuye durante la CEC debido a la reducción en la velocidad de flujo, a la pérdida de pulsatilidad, a la hipotermia y a la hemodilución. La disminución en la tasa de filtrado glomerular produce una redistribución del flujo de la corteza a la médula. La elevación del tono vasomotor, producida por una respuesta aumentada al estrés y por un aumento de los niveles de angiotensina II debido al flujo no pulsátil, ocasiona una vasoconstricción glomerular de las arteriolas aferentes originando una mayor reducción del flujo sanguíneo en el riñón. La hemólisis producida durante la CEC, que se expondrá más adelante, produce hemoglobinuria que puede contribuir a la disfunción renal y llegar a ocasionar necrosis tubular aguda.
• Efectos hematológicos. La hemodilución que se produce con el cebado del circuito de CEC produce una primera disminución en el número de plaquetas y de otros componentes sanguíneos. Al entrar en contacto con los materiales no fisiológicos del circuito, en la sangre se activan diversas cascadas enzimáticas responsables de muchas de las disfunciones orgánicas posoperatorias, incluidas las alteraciones de la coagulación. El paso de los hematíes por los rodillos de la bomba de CEC produce hemolisis con la consiguiente liberación de hemoglobina. Cuando la concentración de esta es alta se produce su filtración a nivel renal, lo que produce hemoglobinuria. La activación de las plaquetas durante el tiempo de bomba causa agregación y microembolismos, ya que se disminuye su número y su capacidad de degranulación. Los factores de la coagulación disminuyen también por la hemodilución y por la desnaturalización, y su actividad se ve afectada también por la hipotermia. Esta reduce la velocidad de gran parte de los procesos metabólicos, incluida la cascada de la coagulación, aumenta la viscosidad de la sangre y la permeabilidad vascular. Todo ello se traduce en trastornos de la hemostasia. En general, la CEC produce una disminución de la capacidad hemostática, sin embargo, también puede originar un estado de hipercoagulabilidad que contribuye a las complicaciones trombóticas.
• Efectos neurológicos. La CEC se suele asociar a cierto grado de disfunción cerebral. Sus efectos pueden ir desde alteraciones neuropsiquiátricas y cognitivas hasta accidente cerebrovascular establecido o coma. Las causas de esta disfunción cerebral son diversas: respuesta inflamatoria, hipoperfusión, microembolia y macroembolia. La respuesta inflamatoria origina una disfunción endotelial y la interacción neutrófilo-endotelio produce daño neurológico. Los períodos de hipoperfusión y el fenómeno de isquemia-reperfusión son causantes también de lesiones a nivel cerebral. El mayor riesgo de embolismo (microy macroembolismo) se produce durante la canulación y el clampaje de la aorta. En una “aorta enferma” la liberación de placas de ateroma o de calcio puede producir lesiones neurológicas graves. Por otra parte, la respuesta metabólica al estrés producidos durante la CEC, con inhibición en la secreción de insulina, provoca hiperglucemia. En las condiciones de bajo flujo sanguíneo cerebral e isquemia, características de la CEC, el exceso de glucosa aumenta el lactato y produce acidosis. Por ello, la hiperglucemia se asocia a un agravamiento de la lesión neurológica.
• Efectos neuroendocrinos. La CEC se asocia a una respuesta neuroendocrina al estrés exagerada, lo que repercute sobre todos los órganos del paciente. Se produce un aumento muy significativo de la adrenalina, la noradrenalina, la corticotropina, el cortisol y el glucagón. El aumento de las catecolaminas, especialmente de la adrenalina, que aumenta más que la noradrenalina, produce un incremento de la glucogenolisis. Esto se traduce en un incremento de la glucosa, lo que junto con una disminución de la insulina y una menor utilización de la glucosa por la hipotermia, da lugar a la hiperglucemia típica después de la cirugía cardíaca. El aumento de las catecolaminas es perjudicial al incrementar el consumo de oxígeno por el miocardio durante el período de la reperfusión y al afectar negativamente al flujo sanguíneo regional y sistémico. El incremento del cortisol plasmático puede producir retención de sodio y aumento de la diuresis de potasio. La CEC también se ha asociado a cambios en las concentraciones de las hormonas tiroideas originando en ocasiones el denominado síndrome eutiroideo enfermo. La concentración de triyodotironina (T3) suele disminuir, mientras que la concentración de tiroxina (T4) puede disminuir o permanecer normal.